Otyłość w wieku dziecięcym jest coraz częściej postrzegana jako choroba mózgu, na co wskazują liczne dowody naukowe dotyczące jej głębokich neurobiologicznych, genetycznych i poznawczych korzeni. Badania naukowe wykazują, że otyłość powoduje zmiany w strukturze, funkcjonowaniu, łączności oraz regulacji genów w mózgu, prowadząc do zaburzeń funkcji poznawczych i zdrowia psychicznego nie tylko w młodości, lecz także w życiu dorosłym (Saeed, Bonnefond, & Froguel, 2024; Tomasi i in., 2024; Wang i in., 2014).
Mechanizmy neurologiczne
Badania neuroobrazowe w dużych grupach dzieci wykazują, że osoby z otyłością mają znaczne zmniejszenie grubości kory, szczególnie w korze przedczołowej, która odpowiada za funkcje wykonawcze oraz samokontrolę (Saeed i in., 2024; Tomasi i in., 2024). Dane MRI z projektu ABCD wykazują, że dzieci z wyższym BMI mają zaburzoną strukturę i łączność funkcjonalną w sieciach takich jak ciało modzelowate i sieć trybu domyślnego, które są kluczowe dla integracji informacji i elastyczności poznawczej (Tomasi i in., 2024). Typowe dla otyłości są zwiększone spontaniczne aktywności w regionach somatomotorycznych oraz osłabiona łączność między korą multimodalną, co wpływa na deficyty uwagi, rozumowania i ogólnych wyników poznawczych.
Podłoże genetyczne i model choroby mózgu
Badania genetyczne potwierdzają pierwotną rolę mózgu w rozwoju otyłości. Ponad dwadzieścia rzadkich mutacji genowych wywołuje monogenową otyłość, a ponad tysiąc loci genetycznych powiązanych jest z poligenową otyłością – większość z nich jest ekspresjonowana w tkance nerwowej odpowiedzialnej za apetyt, nagradzanie i regulację metaboliczną (Saeed i in., 2024). Zespoły otyłości, takie jak zespół Pradera-Williego, łączą opóźnienia rozwojowe ze znaczną nadwagą, wzmacniając perspektywę choroby mózgu. Otyłość matek oraz zaburzenia metaboliczne prowadzą do mierzalnych zmian struktury mózgu u potomstwa, co predysponuje je do otyłości przez całe życie (Tomasi i in., 2024).
Szlaki mózgowe i regulacja neuroendokrynna
Podwzgórze, hipokamp, ciało migdałowate, prążkowie i kora przedczołowa sterują nagradzaniem jedzeniem, apetytem i bilansem energetycznym. U dzieci z otyłością układ nagrody jest nadwrażliwy na bodźce żywieniowe, ale mniej wrażliwy na sygnały sytości, co skutkuje cyklami przejadania się i zaburzoną kontrolą hamującą (Tomasi i in., 2024; Saeed i in., 2024). Mutacje szlaków leptynowo-melanokortynowych oraz towarzyszące im zaburzenia neurohormonalne są przyczyną zarówno ciężkiej otyłości, jak i trudności poznawczych oraz emocjonalnych.
Zaburzenia funkcji poznawczych
U dzieci z otyłością występują wyraźne deficyty w wielu funkcjach poznawczych. Funkcje wykonawcze – w tym kontrola hamowania, planowanie, elastyczność umysłowa – są regularnie osłabione. Dzieci te mają większe trudności niż rówieśnicy z uwagą, odwracaniem uwagi, powstrzymywaniem impulsywnych zachowań i utrzymywaniem działań ukierunkowanych na cel, co negatywnie wpływa na sukcesy szkolne i codzienne (Miller i in., 2015; Sanchez-Castañeda i in., 2021; Tomasi i in., 2024).
Pamięć robocza, kluczowa dla integracji i przypominania informacji, jest ograniczona u dzieci z otyłością, podobnie jak inteligencja płynna – zdolność do rozwiązywania nowych problemów i adaptacji do zmian (Tomasi i in., 2024; Wang i in., 2014). Wykazują one słabszą koncentrację, trudności ze zmianą aktywności oraz niższą zdolność zarządzania złożonymi informacjami – a im wyższe BMI, tym większe deficyty. Powiązane są także zaburzenia sieci default mode i precuneus, które utrudniają myślenie autorefleksyjne i rozumowanie złożone.
Niekorzystny status społeczno-ekonomiczny potęguje trudności poznawcze: dzieci z rodzin o niższych dochodach i otyłością doświadczają poważniejszych zaburzeń łączności mózgu i większych deficytów poznawczych (Tomasi i in., 2024).
Mechanizmy neurobiologiczne i epigenetyczne
Otyłość w dzieciństwie wiąże się z przewlekłym stanem zapalnym mózgu, zaburzeniami hormonalnymi i metabolicznymi, które negatywnie wpływają na regiony odpowiedzialne za pamięć i funkcje wykonawcze (Saeed i in., 2024; Wang i in., 2014). Badania na modelach zwierzęcych pokazują, że krótka ekspozycja na otyłość i insulinooporność we wczesnym życiu może prowadzić do trwałych zmian epigenetycznych – wzrostu HDAC5 oraz spadku neurotrofiny BDNF – które obniżają plastyczność synaptyczną i konsolidację pamięci przez całe życie, nawet po unormowaniu masy ciała (Wang i in., 2014).
Psychologiczne i neurorozwojowe powikłania
Dzieci z otyłością wykazują również większą częstość występowania zaburzeń neurorozwojowych, szczególnie ADHD i trudności w uczeniu się, oraz są bardziej narażone na zaburzenia emocjonalne, takie jak lęk i depresja. Współwystępowanie zaburzeń neurorozwojowych, deficytów poznawczych oraz problemów psychicznych podkreśla konieczność kompleksowej, interdyscyplinarnej oceny klinicznej (Hayes i in., 2017; Saeed i in., 2024).
Konsekwencje długoterminowe
Badania eksperymentalne oraz podłużne wskazują, że dziecięca i młodzieńcza otyłość pozostawia trwały ślad w architekturze i funkcji mózgu, zwiększając ryzyko pogorszenia funkcji poznawczych, zaburzeń uczenia się oraz chorób psychicznych w dorosłości (Wang i in., 2014). Powrót do prawidłowej masy ciała nie eliminuje całkowicie tych neurobiologicznych zmian, co podkreśla wagę wczesnego zapobiegania.
Implikacje dla terapii i profilaktyki
Wiedza o otyłości dziecięcej jako chorobie mózgu wymusza rozwój ukierunkowanych interwencji łączących strategie behawioralne, psychospołeczne, neurokognitywne i medyczne. Wczesna identyfikacja ryzyka rozwojowego i wsparcie poznawcze, takie jak trening funkcji wykonawczych, regularna aktywność fizyczna oraz farmakoterapia ukierunkowana na centralne szlaki nerwowe, zwiększają szanse na poprawę zdrowia mózgu i odporności (Saeed i in., 2024; Tomasi i in., 2024). Ważna jest także walka z ubóstwem i rozwój funkcji poznawczych dzieci z rodzin o niskich dochodach, aby zmniejszyć ryzyko otyłości.
Bibliografia
Hayes, J. F., et al. (2017). Executive function in childhood obesity. Frontiers in Psychology, 8, 1164.
Miller, A. L., et al. (2015). Obesity-associated biomarkers and executive function in children. Pediatric Research, 78(2), 136–142.
Saeed, S., Bonnefond, A., & Froguel, P. (2024). Obesity: Exploring its connection to brain function through genetic and genomic perspectives. Molecular Psychiatry, 29(7), 1232–1244.
Sanchez-Castañeda, C., et al. (2021). Executive function training in childhood obesity: Food choice, emotional state, and cerebral plasticity. Frontiers in Pediatrics, 9, 551869.
Tomasi, D., et al. (2024). Childhood obesity’s effect on cognition and brain connectivity: Evidence from the ABCD study. JCI Insight, 9(16), e181690.
Wang, J., et al. (2014). Childhood and adolescent obesity and long-term cognitive consequences in adulthood. Journal of Clinical Investigation, 124(12), 5422–5426.
Experimental Psychologist, Cogntive Neuroscientist, Machine Learning Architect & Psychotherapist
All rights reserved. Dorota Styk NeuxScience Consulting. 2011-2025